Entendiendo la evolución. ¿Hacia una nueva síntesis?

En un artículo anterior comentábamos que la Teoría Sintética de la Evolución supuso una importantísima unificación de conceptos, aunando la teoría de evolución mediante selección natural de Darwin y Wallace con los recientes avances en el campo de la genética. Durante las siguientes décadas se sucedieron nuevos descubrimientos que condujeron a algunas nuevas teorías sobre variación y ritmo evolutivo, las cuales fueron en muchos casos incorporadas al corpus de la síntesis evolutiva -no sin cierto uso de «calzador» en varias ocasiones-, como ocurrió con la mayor parte de la teoría de equilibrio puntuado de Elredge y Gould o el origen simbiótico de la célula eucariota de Margullis.

Hoy día, cuando sabemos que el funcionamiento del material hereditario dista mucho de reducirse a los postulados de Mendel, cuando hemos descubierto formas en otro tiempo inimaginables de transmisión de genes entre distintas especies, cuando el registro fósil nos muestra unas discontinuidades que no se deben a lo incompleto del mismo, sino que parecen ser la norma general, cuando hemos comprobado que compartimos paquetes enteros de genes con especies tan distantes como los dípteros o los anélidos y cuando nuestra biblioteca genética se ha mostrado al menos un orden de magnitud más reducida de lo que pensábamos y sorprendentemente similar al resto de vertebrados e incluso invertebrados, quizá a la nueva síntesis le empieza a sobrar el apelativo de “nueva”, mientras se impone una reestructuración del cuerpo general de la teoría.

Las aportaciones de la teoría sintética

La Teoría Sintética se estableció sobre las bases de la selección natural de Darwin y Wallace, que se basaba en cuatro principios básicos:

1. Existe una variabilidad en la descendencia de los organismos que hace que cada generación no sea idéntica ni entre sí, ni con sus progenitores.

2. Al menos parte de esa variabilidad es heredable.

3. Se produce más descendencia que la que el medio puede soportar.

4. La variabilidad existente permite diferente capacidad en la utilización de recursos, lo que se traduce en una supervivencia y/o reproducción diferencial entre los individuos de cada generación.

El gran valor de la síntesis realizada durante las décadas 30 a 50 del siglo XX fue aportar una explicación a la gran laguna de la teoría: la base biológica de la herencia y variación. La introcucción de los conceptos de gen, mutación y la incorporación de los postulados de la genética de poblaciones permitió cerar el círculo y componer un modelo completo: la variabilidad se produce por mutaciones en el material hereditario, que es transmitido a la descendencia mediante los cromosomas de las células sexuales (gametos); así, un cambio de determinada característica en una población se deberá a que las frecuencias alélicas cambian lentamente, generación tras generación, por selección natural o por deriva genética.

De esta forma, la nueva síntesis aporta o al menos refina los principios del mecanismo evolutivo:

1. La variación se produce mediante mutaciones al azar y recombinación cromosómica que, en caso de afectar a los gametos, se hereda de generación en generación.

2. Mediante un proceso de selección natural -no azaroso- o deriva genética -al azar-, las frecuencias alélicas van alterándose en las poblaciones hasta fijarse, produciéndose así un cambio gradual que es la base de la evolución.

Desajustes en el modelo

Desde los propios inicios del darwinismo se marcaban ciertos desajustes en la teoría, algunos de ellos recogidos por el propio Darwin. Uno de los principales es la discontinuidad, tanto en el registro fósil como en las formas orgánicas actuales, que contradice directamente la idea de evolución gradual. Recientemente, y de forma fundamental mediante los avances de la genética y de la biología evolutiva del desarrollo (evo-devo), otros aspectos del marco teórico neodarwinista se han visto seriamente cuestionados por los nuevos fenómenos observados: la influencia del ambiente en ciertos cambios reversibles del material genético (epigenética), la existencia de motores de variación diferentes a las mutaciones -como la transferencia horizontal de genes-, la movilidad y repetición de genes (homeoboxes) o la posibilidad de grandes cambios fenotípicos a partir de mutaciones simples en genes reguladores, por poner solo algunos ejemplos.

Si bien muchos de estos aspectos han sido asimilados de mejor o peor manera, un gran número de especialistas coinciden en que el proceso evolutivo debe ser mucho más complejo que lo que a primera vista propuso la teoría sintética.

Las fuentes de la variación y su herencia

La propuesta original de Darwin y Wallace acerca de la existencia de una variabilidad en la descendencia de los organismos sigue siendo, de momento, indiscutible. El proceso que origina esta variación es el que ha resultado ser considerablemente más complejo que la simple mutación aleatoria propugnada por la teoría sintética.

Resulta evidente que el mecanismo neodarwinista de mutación puntual y propagación en la población mediante el cambio gradual de frecuencias alélicas es un hecho constatado en numerosas ocasiones. Sin embargo, no basta para explicar otros fenómenos hoy día conocidos.

El origen de la célula eucariota es uno de ellos. Durante miles de millones de años, el planeta estuvo habitado exclusivamente por procariotas, y en un momento dado (algunos autores lo sitúan hace escasamente 900 millones de años) apareció repentinamente la célula eucariota, base de todos los metazoos posteriores. No parace haberse tratado de un proceso gradual por adquisición lenta de caracteres eucariotas, sino de una aparición discreta y puntual. Varias teorías han venido a explicar esa “variación fundamental” en la historia de la vida, aceptándose mayoritariamente la asociación de varios tipos bacterianos (Margulis, 1967; Margulis & Sagan, 1985, 1995; Lario, 2005). Margulis y Sagan no dejan en este punto la teoría endosimbiótica, sino que entiende que los organismos pluricelulares somos en conjunto el resultado de asociaciones bacterianas de diversa índole.

Otro aspecto fundamental que cuestiona las mutaciones como principal fuente de variabilidad es el conjunto de fenómenos que se engloba bajo la denominación de «transferencia horizontal de genes». La incorporación de genoma bacteriano y vírico -de forma parcial o íntegra- a organismos procariotas y eucariotas podría explicar las grandes homologías encontradas en los genes homeóticos (homeoboxes) que controlan el desarrollo de organismos tan separados filogenéticamente como insectos, anfibios y mamíferos (Gilbert et al., 1996; Yekta et al., 2004; John, B. et al., 2004; Ronemus y Martienssen, 2005). El origen vírico de muchos de estos elementos aboga por una adquisición no mutacional, sino mediante la integración de sistemas complejos plenamente funcionales (Hoyle, 1982; MI et al., 2000; Sandín, 1995, 1998, 2002). La similitud entre diferentes organismos con respecto a otras proteínas como las implicadas en los procesos de apoptosis, anti-estress, numerosas hormonas o las DNA polimerasas , sugieren también una adquisición horizontal, más que mediante mutaciones graduales (Langer et al., 1992, Welch, 1992, Cohen et al. 1992, Korsmeyer, 1995). Muchos de estos conjuntos de genes constituyen «elementos móviles» o transposones, que mediante repeticiones y cambios en su localización dentro del genoma, puede producir reestructuraciones cromosómicas y modificaciones en la expresión génica de valor crucial en el proceso evolutivo (Mc Donald & Cuticciaba, 1993).

Una consecuencia de los aspectos mencionados es que, a pesar de que la herencia tradicional sigue siendo totalmente válida, aparece un nuevo mecanismo de transmisión de información genética desde un emisor a un receptor que no necesariamente es su descendiente. Una nuevo mecanismo de «herencia horizontal» vendría así a sumarse a la herencia vertical producida mediante la reproducción sexual o asexual

Con estos datos, algunos autores definen el concepto de integración de sistemas complejos (Sandin, 1997), en los que la combinación en los organismos de unidades genéticas funcionales que son transmitidas tanto horizontal como verticalemente, podría suponer una fuente de variación infinitamente superior a la producida por las mutaciones puntuales.

Gradualismo

Todos los datos mencionados en el capítulo anterior suponen una contradicción evidente con el concepto de evolución gradual mediante el lento proceso de sustitución alélica en las poblaciones. Lógicamente, la incorporación de unidades génicas funcionales, sea por simbiosis, conjugación, transposones, pásmidos o episomas supone un salto cuantitativo importante para el organismo, que no consiste ya en una ligera modificación sobre una característica existente, sino en la adquisición de un nuevo carácter completamente funcional.

Estos saltos cuantitativos, que para algunos autores pueden suponer el equivalente a macromutaciones que provocan grandes y rápidos cambios en el fenotipo se ven apoyadas por la constatación en el registro fósil de largos periodos de estasis evolutiva interrumpidos por cortos episodios de radiación explosiva, donde de forma repentina aparecen multitud de diseños nuevos y diversificados, de los cuales la explosión cámbrica es el fenómeno más conocido. Elredge y Gould (1972, 1977) trataron de explicar este ritmo estasis-radiacion evolutiva, mediante la teoría del equilibrio puntuado, según la cual, el estado normal de una especie es la estabilidad evolutiva (estasis), interrumpida por períodos repentinos y rápidos de diversificación, originados por el aislamiento de poblaciones y el desequilibrio evolutivo de las poblaciones.

Una dificultad histórica para el concepto de macromutación (el famoso «monstruo afortunado») es la necesidad de que ésta se produzca de forma simultánea en muchos individuos de la población, dado que en el caso contrario el nuevo mutante tendría serias dificultades para reproducirse y transmitir la nueva conformación a las siguientes generaciones. Esto es estadísticamente inimaginable en el caso de mutación al azar, pero el papel de las «infecciones» víricas o bacterianas como fuentes de transmisión de material genético viene a salvar este problema, dado que representarían una forma de adquirir grupos funcionales de genes de forma generalizada en una población.

Por otro lado, los descubrimientos de los últimos años sobre regulación genética explican muchos fenómenos en los que una mutación puntual puede provocar cambios cualitativos muy patentes en el fenotipo; la alteración de un intrón que reordena o excluye exones de un gen o la activación/inactivación de un interruptor genético puede producir que el cambio de una sola base nitrogenada impida o posibilite la expresión de un gen o un grupo de genes completo, en todo el ortanismo o en determinados tejidos de forma selectiva (ver «Los nuevos genes»).

La selección natural

Sin duda, el mecanismo que mejor resiste los nuevos descubrimientos y enfoques evolutivos es el proceso de selección natural. Independientemente de la fuente de variación y su herencia, así como del ritmo o grado de las modificaciones producidas, los nuevos modelos deben enfrentarse al ambiente, evaluador final de las fórmulas que podrán persistir en el tiempo, y competir por sus recursos. De esta forma, la supervivencia del más apto es unos de los aspectos menos controvertidos de las teorías evolutivas. Tanto Margulis como Gould no descartan la selección natural como mecanismo evolutivo, al menos actuando simultáneamente con otros procesos (Margulis, 1995; Gould, 1980, 1994).

Pero este consenso general no exime de la existencia de discrepancias por parte de numerosos autores. Desde el neutralismo de Kimura y colaboradores -aunque reducido a evolución molecular-, hasta el papel de las catástrofes en la selección de supervivientes, existen algunas alternativas a la selección natural como método de filtro de los modelos orgánicos.

Varios autores han señalado que las grandes extinciones, especialmente las provocadas por catástrofes naturales, representan un proceso selectivo primordial en la historia de la vida, siendo realmente el fenómeno que ha marcado la composición de la biodiversidad actual del planeta. Según esta visión, los supervivientes no serían los mejor adaptados, sino los más afortunados (Hoyle, 1982, Rampino & Stothers, 1984; Hsü, 1986). Otros investigadores del área de la biología del desarrollo señalan que la selección natural tendría un papel poco importante en la evolución, siendo solamente el filtro para las morfologías inadecuadas generadas por el desarrollo (Gilbert, 1996).

Y quizá una de las posturas más radicalmente enfrentadas a la selección natural como filtro de variación sean las de algunos partidarios de la integración de sistemas complejos, según los cuales la evolución consistiría en un proceso de integración de sistemas complejos que se autoorganizarían en otros sistemas de nivel mayor (Sandin, 1997), con lo que la selección natural no tendría poder creativo alguno, no siendo la competencia a fuerza impulsora de la evolución, dado que las especies surgirían y madurarían en conjunto obedeciendo a unos «componentes de la vida» que pueden ser producto de propiedades emergentes de la materia o de una existencia y propagación a través de todo el unvierso (Sandin, 1997, 2002).

Sin embargo, a pesar de que todas estas evidencias apuntan a la existencia de otros procesos selectivos no adaptativos, ninguna de estas explicaciones logra desterrar la selección natural de forma definitiva. En el caso de la teoría neutralista, la deriva genética únicamente explica un polimorfismo proteico dentro de la misma funcionalidad, y los propios precursores de la teoría asumen la selección natural como motor de la evolución a nivel orgánico y como filtro negativo a nivel molecular (Kimura, 1964, 1983).

En el caso del catastrofismo, ciertamente queda patente que las grandes extinciones han marcado la dirección de la evolución de forma no adaptativa (a no ser que asumamos la adaptación a sobrevivir a un meteorito, por ejemplo), sin embargo, no pueden obviar el papel de la selección natural durante los periodos intercatastróficos, donde ha seguido produciéndose especiación. Por último, la descalificación de la teoría de integración de sistemas complejos se queda en una simple negación sin apoyos reales, al venir a decir que no existe selección alguna, sino que las especies aparecen y desaparecen de forma fortuita.

¿Hacia una nueva síntesis?

Las discusiones señaladas en este artículo se extienden hasta alcanzar el propio paradigma evolutivo. Mientras algunos autores, fundamentalmente cercanos a la teoría sintética, creen que muchos de estos nuevos procesos representan simplemente modificaciones y perfeccionamientos de la teoría general, otros luchan enconadamente por demostrar que estos nuevos datos exigen la sustitución completa del marco teórico vigente. Por supuesto, tampoco faltan, en el lado opuesto, los que restan importancia a todos estos procesos, abogando por un neodarwinismo prácticamente sin adulterar.

Sin embargo, y en esto incluyo una opinión personal, gran parte de la controversia señalada se debe a un defecto común a la mayor parte de teorías evolutivas: el empecinado interés en tratar de explicar la totalidad del hecho evolutivo mediante un único proceso. En esto pecan tanto los defensores de los nuevos paradigmas como buena parte de neodarwinistas, pareciendo que cualquier incorporación de un modelo de motor evolutivo diferente al que postula la propia teoría deviene en la invalidación de ésta.

Creo que el error está en pretender defender una única posibilidad, tanto de variación como de ritmo evolutivo y mecanismo selectivo. Cerrarnos ante la posibilidad de otras fuentes de diversidad o ante otros fenómenos evolutivos no graduales no es una posición racional, sino más cercana a la ideología que a la ciencia.

La evolución requiere, según el propio Darwin, tres mecanismos: uno que produzca variedad, otro que permita heredar esta variedad y un tercer proceso de selección que filtre entre toda la variabilidad aquella que resulta mejor adaptada al medio en que vive el organismo. Cada vez es más patente que las mutaciones acumuladas no son el único proceso que produce variación, existiendo casos documentados como los citados más arriba. De la misma forma, la herencia cromosómica vertical no parece ser el único mecanismo de transmisión de genes e, incluso, la selección natural puede verse superada en ocasiones por otros fenómenos o mecanismos selectivos.

Quizá haya llegado el momento en el que se esté planteando una nueva forma de ver la evolución, pero no creo que ésta consista en olvidar las antiguas teorías, demostradas en numerosas ocasiones, y elegir un nuevo paradigma sobre el que reestructurar toda la biología. Más bien, y esto requiere un gran ejercicio de mentalidad abierta y receptiva, reunir todos los procesos y mecanismos en un marco mucho más amplio que el que hoy día ofrecen las diversas alternativas por separado.

Referencias

Carroll, S.B. 2005 Endless Forms Most Beautiful: The New Science of Evo Devo and the Making of the Animal Kingdom, W. W. Norton & Company.

Cohen, J.J.; Duke, R.C.; Fadok, U.A. & Seelins, K.S. 1992. Apoptosis and Programmed Cell Death in Inmunity. Annual Review of Inmunology, 10: 267-293.

Dawkins, R. 1975. The selfish gene. Oxford University Press.

Dawkins, R. 1986. The Blind Watchmaker, W.W. Norton and Company, Reissue Edition

Eldredge, N. y Gould, S,J. 1972. Punctuated equilibria: an alternative to phyletic gradualism. In: Schopf, Th.J.M. (Ed.) Models in paleobiology. Freeman Cooper and Co.: 82-115.

Eldredge, N. y Gould, S.J. 1977. Punctuated Equilibria: The Tempo and Mode of Evolution Reconsidered. Paleobiology, 3(2): 115-151.

García Azkonobieta, T. 2005. Evolución, desarrollo y (auto)organización. Un estudio sobre los principios filosóficos de la evo-devo. Tesis doctoral. Universidad del País Vasco, Donostia-San Sebastián.

Gilbert, S.F.; Opitz, J.M. & Raffs R.A. 1996. Resynthesizing Evolutionary and Developmental Biology. Developmental Biology, 173: 357-372.

Gould, Stephen Jay. 1980. The Panda’s Thumb: More Reflections in Natural History W. W. Norton & Company, New York.

Gould, S.J. 1994. La evolución de la vida en la Tierra. Investigación y Ciencia, 219: 55.

Gould, S.J. 2002, The Structure of Evolutionary Theory. Cambridge MA: Harvard Univ. Press. 1433 págs.

Hoyle, A. 1982. Evolution from space. University College Cardiff Press.

Hsü, K. 1986. The Great Dying. 2ª Edición castellana: 1993. La gran extinción. A.Bosh ed. Barcelona. .

Jain, R., Rivera, M.C. & Lake, J.A. 1999. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 96(7):3801-3806.

Kimura, M. & Crow J.F. 1964. The number of alleles that can be maintained in a finite population.
Genetics 49: 725-738.

Kimura, M. 1983. The neutral theory of molecular evolution, Cambridge University Press, Cambridge.

Korsmeyer, S.J. 1995. Regulators of Cell Death. Trends in Genetics, 11 (3): 101-105.

Langer, T.; Lu, C.; Echols, H.; Flanagan, J.; Hayer, M.K. & Ulrich, F. 1992. Sucessive Action of DNAK, DNAJ and GroEl Along the Pathway of Chaperone-Mediated Protein Folding. Nature, 356 (6371): 683-689.

Lario, L.S. 2005. El origen de la célula eucariota. Revista de Biología.org. 20.

Margulis, Lynn 1967. “On the origin of mitosing cells”.J Theor Bio. 14 (3): 255–274

Margulis, L. & Sagan, D. 1985. El origen de la célula eucariota. Mundo Científico, 5 .

Margulis, L. & Sagan, D. 1995. What is life?. Simon & Schuster. New York. London.

Mayr, E. y W. B. Provine, eds. 1980. The Evolutionary Synthesis: Perspectives on the Unification of Biology, Harvard University Press.

McDonald, J. & Cuticchiaba, J. 1993. In “Transposable Elements and Evolution“. McDonald, J. (ed). Kluwer.

Rampino, M.R. & Stothers, R.B. 1984. Terrestrial mass extinctions, cometary impacts and the sun’s motion perpendicular tho the galactic plan. Nature, 308: 709.

Sandin, M. 1995. Lamarck y los mensajeros. La función de los virus en la evolución. Ed. Istmo, Madrid.

Sandin, M. 1997. Teoría sintética. Crisis y evolución. ARBOR. 623-624.

Sandín, M. 1998. La función de los virus en la evolución. Bol. R. Soc. Hist. Nat. (Actas). 95: 17-22.

Sandín, M. 2002. Hacia una nueva Biología. Arbor, CLXXII, 677: 167-218.

Wallace, A. 2004. Biased Embryos and Evolution. Cambridge University Press, 248 p.

Welch, W.J. 1992. Mammalian Stress Reponse: Cell Physiology, Structure/Function of Stress Proteins, and Implications for Medicine and Disease. Physiologycal Reviews, 72: 1063-1081.